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肾病伤肾也伤脑！预防卒中、延缓认知衰退，这些用药要点医生都讲透了。
撰文丨吕雄
慢性肾脏病（CKD）不仅是一个泌尿系统疾病，更是一个影响多器官的全身性疾病。其中，大脑作为人体最精密的器官，也 会受到影响 。理解CKD与大脑健康的关联，并 掌握 相关 用药，对于改善患者生活质量和预后至关重要。
CKD是如何影响大脑的？
肾脏是人体的“净化工厂”，当其功能下降时，肌酐、尿素氮、胍类化合物等代谢废物无法有效排出。这些 尿毒症毒素可 能 穿透血脑屏障， 进而对 神经元 产生影响 ，干扰神经递质平衡。 CKD患者常合并、糖尿病、高脂血症，这些因素协同加速动脉粥样硬化 ， 对卒中的发生产生影响。 肾脏产生的促红细胞生成素不足， 可能 导致长期慢性缺氧 ， 大脑对缺氧 比较 敏感，结果就是疲劳、认知功能下降和情绪低落。
本文重点就 CKD 对卒中和认知障碍的影响进行讨论，并介绍相关药物使用。
CKD是如何影响卒中和认知障碍的？
据报道，约30%~40%的缺血性或出血性卒中患者合并CKD 。合并CKD会增加脑血管疾病患者形成、出血等风险。 研究 结果提示，合并CKD与脑出血风险增加独立相关，使其风险增加了40%，同时亦增加了20%的病死率，且在3个月时神经功能较差。CKD增加了卒中发病风险，导致患者神经功能恢复较差，增加了死亡风险 [1] 。
CKD相关认知障碍的发病机制复杂，涉及多个方面。认知障碍的一般危险因素，例如高龄、高血压、、肥胖、吸烟、卒中、脑小血管病等，CKD特有的危险因素，如尿毒症毒素、肾性贫血、铝蓄积、蛋白尿和微量白蛋白尿、血液透析时低血压、低灌注以及肝素使用，可通过增加脑血管病发生风险损害神经元，从而介导认知障碍。CKD时血脑屏障受损，循环中蛋白质结合毒素硫酸吲哚酚等进入脑内蓄积，在对认知起决定作用的区域，如海马组织，并作用于巨噬细胞、胶质细胞和神经元，诱导氧化应激，引起脑血管病变和神经变性，从而导致认知障碍和痴呆 [ 2 ] 。
CKD合并卒中如何选择降脂药物[3]？
年龄18 ～49岁、未接受长期透析或肾移植的CKD患者，伴如下一种或多种情况时推荐使用他汀类药物治疗：已知冠心病（心肌梗死或冠状动脉血运重建）、糖尿病、既往发生缺血性卒中、 心血管疾病（ CVD ） 风险预测模型评分预测冠心病10年死亡风险发生率或非致死性心肌梗死发生率≥10%。对于杂合子家族性患者，或需要进一步降低 低密度脂蛋白（ LDL ） 水平的合并 动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD） 患者，可以考虑在饮食调节和使用耐受剂量他汀类药物基础上添加PCSK - 9抑制剂。
CKD合并ASCVD患者的管理原则与非CKD患者相同，但需注意不同肾功能状态下药物剂量的调整和药物之间相互作用及其对肾功能潜在的不良影响：①调脂：CKD1～2期患者使用他汀类药物无须减量；CKD3期患者使用阿托伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀、瑞舒伐他汀均无须减量，而普伐他汀应限制使用；CKD4期患者使用阿托伐他汀无须减量，辛伐他汀应减量使用，而氟伐他汀、瑞舒伐他汀、普伐他汀、PCSK-9抑制剂等均应限制使用。依折麦布在CKD患者中无须调整剂量。CKD患者使用他汀类药物治疗时应关注肌病 、肝酶升高、血糖异常等 风险。
他汀类药物降胆固醇强度[4]
CKD相关认知障碍的药物治疗[2]
推荐意见：CKD相关认知障碍的药物治疗包括胆碱酯酶抑制剂、N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂及其他药物，治疗方案应根据认知功能和肾功能损害情况综合考虑。
CKD相关认知障碍的药物选择
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参考文献：
[1]慢性肾脏病多学科临床管理路径专家共识，中华内科杂志,2024,63(12):1216-1227.
[2]中国人体健康科技促进会血液净化专业委员会.慢性肾脏病与认知障碍专家共识（2025年版）[J].中华肾脏病杂志,2025,41(09)：718-730.
[3]《延缓慢性肾脏病进展临床管理指南（2025年版）》专家组.延缓慢性肾脏病进展临床管理指南（2025年版）[J].中华肾脏病杂志,2025,41(6):455-488.
[4]中国血脂管理指南（基层版2024年），中华心血管病杂志,2024,52：网络预发表.
本文首发：医学界神经病学频道
责任编辑：老豆芽
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